546.動手

我真不是醫二代 546.動手

（543，544改了，544等明天解）

（轉一個呼吸科常見病的概述，有興趣可以看看）

慢性支氣管炎chronic

咳嗽、咳痰、喘息，慢性反復發作，冬天寒冷時加重，回暖時緩解。病因有吸煙、職業粉塵、化學物質、大氣污染、感染。急性發作期有散在干濕啰音于背部和肺底。

臨床分三期：

急性發作期（一周內出現膿性痰，或伴炎癥表現，或咳痰喘癥狀之一加劇）

慢性遷延期（咳痰喘癥狀遷延不愈一個月以上）

臨床緩解期（癥狀基本消失兩個月以上）。

診斷依據：咳、痰、喘、癥狀，每年三個月，持續兩年以上，排除其他疾患，或有明確客觀檢查依據（X線，肺功能）。

鑒別：“愛惜闊小姐”（肺癌、矽肺、支氣管擴張、支氣管哮喘、肺結核）。

急性發作期治療：控制感染、祛痰鎮咳、解痙平喘。

阻塞性肺氣腫obst乳ctiveemphysema：

吸煙、感染、大氣污染有害因素，氣道彈性減退，氣道壁破壞。呼吸困難（逐漸加重），桶狀胸，呼吸運動減弱，叩診過清音，肺下界肝濁音界下移，心音遙遠。X線垂位心，ECG肢體導聯低電壓，肺功檢查功能殘氣量FRV、殘氣量RV、肺總量TLC均升高，RVTLC40。

慢性阻塞性肺病COPD

氣道阻塞，慢性炎癥性反應，氣流受限不完全可逆（吸入支氣管舒張劑后FEV180預計值，FEV1FVC70）。

標志性癥狀是逐漸加重的呼吸困難。聽診呼氣延長。

COPD診斷標準：

①中年發病，長期吸煙史，慢性咳嗽咳痰緩慢進展

②肺氣腫征

③活動時氣促，呼吸困難

④不完全可逆性氣流受限：支舒藥后FEV1FVC70，FEV180預計值

⑤排除其他疾病所致

COPD分級：

FEV180預計值，FEV1FVC70為輕度COPD，FEV150中度，FEV130％重度，FEV130或呼衰極重度。

穩定期（治療：戒煙、支氣管舒張藥:抗膽堿或β2受體激動劑激素或茶堿類、祛痰藥、長期家庭氧療LTOT），

急性加重期。

慢性阻塞性肺病與慢性肺源性心臟病聯系緊密，故本章同肺心病乃是絕對的重點，考試經常會出病例分析。一般的病例都是病史很長，由慢性支氣管炎逐步發展成肺氣腫、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性腦病，而且還會合并一些水、電解質紊亂和酸堿失衡，所以要求有較強的綜合分析的能力才能答滿分。連接本節知識的主線是其病理變化，所以掌握了本病的發生、發展過程對于理解、記憶本章內容有很大幫助。

支氣管哮喘

慢性過敏反應炎癥，氣道高反應性，可逆性氣流受限。反復發作性喘息（典型，日輕夜重，彌漫性哮鳴音，呼氣相為主）、胸悶、頑固性咳嗽。痰液檢查（嗜酸性粒細胞，哮喘珠），肺功能檢查（FEV1、PEF和它們的晝夜變異率），動脈血氣分析（輕度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重癥哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。診斷依據：喘息癥狀、呼氣相哮鳴音、癥狀可緩解、排除其他疾病、不典型者至少滿足一項（①支氣管激發試驗陽性②支氣管舒張試驗陽性③PEF晝夜變異率≥20）。鑒別心源性哮喘（左心衰竭，心臟病史，粉紅色泡沫痰，禁用腎上腺素和嗎啡）。支氣管舒張藥：β2受體激動劑（速效沙丁胺醇、特布他林，霧化控制哮喘急性發作）、茶堿類、抗膽堿類。

哮喘急性發作的治療：

“兩堿激素，氧療激動”——氨茶堿、抗膽堿能類、糖皮質激素、氧療、β2受體激動劑

重度哮喘發作（哮喘持續狀態）的搶救：

“一補二糾氨茶堿、氧療兩素興奮劑”

補液、糾正酸中毒、糾正電解質紊亂、氨茶堿靜脈滴注、氧療、糖皮質激素、抗生素、β2受體興奮劑霧化吸入

支氣管擴張

管腔形成不可逆的擴張、變形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量濃痰、反復咯血。干性支擴（只有反復咯血，無咳嗽咳痰）。病變部位固定而持久的局限性濕啰音，杵狀指。X線（囊性擴張——環狀透光陰影、蜂窩狀、液平面），HRCT（確診：柱狀，囊狀）。鑒別慢支、肺膿腫、肺結核、支氣管肺癌、先天性支氣管囊腫。

肺部感染性疾病

肺炎pneumonia：

社區獲得性肺炎CAP（社區內感染，排除醫院內感染肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、軍團菌、支原體、衣原體等），醫院獲得性肺炎HAP（無社區內感染，入院48h后發生，包括出院后銅綠假單胞菌、腸桿菌、MRSA、厭氧菌）。

1.肺結核2.肺癌3.急性肺膿腫4.肺血栓栓塞癥5.非感染性肺部浸潤（纖維化、水腫、不張等）

細菌性肺炎：多因肺炎鏈球菌，癥狀急起高熱、寒戰、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺實變（叩診呈濁音、觸覺語顫增強、支氣管呼吸音），分4期：充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期。

CAP診斷：

①胸部X片：片狀，斑片狀浸潤性陰影或間質性改變，伴或不伴胸腔積液（主要影像證據）

②新出現咳嗽、咳痰或原有癥狀加重，并出現膿性痰，伴或不伴胸痛（主要癥狀）

③發熱≥38（體征）

④肺實變體征，濕啰音（體征）

⑤WBC10×109L或4×109L，伴或不伴核左移（血象）

以上①＋②～⑤中任意一項，再排除其他非感染性疾病。

重癥肺炎標準：

①有創通氣；中毒性休克需用血管收縮劑（呼吸、循環中度障礙）

②五低：低體溫；低血壓；氧合指數250；低WBC；低Plt（一般情況血象）

③兩高：氣促≥30次分；高氮血癥（呼吸、循環指征）

④兩改變：多肺葉浸潤；意識障礙（肺、腦改變）

符合①中的任1點，或②③④中的任3點可診斷為重癥肺炎，收ICU治療。

抗菌治療大原則

社區性

普通肺炎：青霉素、一代頭孢

耐藥（肺炎鏈球菌）肺炎：氟喹諾酮類（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）

老年人肺炎：氟喹諾酮類、二三代頭孢

重癥肺炎：β內酰胺類大環內酯類氟喹諾酮類

醫院性

普通型：二三代頭孢、β內酰胺類、氟喹諾酮類、碳氫霉烯類（抗假單胞菌）

重癥肺炎：氟喹諾酮類抗假單胞菌藥物（MRSA：萬古霉素、替考拉寧、利奈唑胺）

抗菌時間

停藥標準臨床穩定標準

(5項生命體征2項一般情況)

①體溫T≤37.8②心率P≤100min③呼吸R≤24min④血壓Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90

⑥進食良好⑦精神良好

肺結核

結核菌飛沫傳染。

臨床類型：原發綜合癥（原發灶、引流淋巴管、鄰近淋巴結的結核性炎癥），血行播散型（結核菌破潰至血管）、浸潤性、干酪性肺炎、結核球、慢纖空。Koah現象：再感染與初感染反應不同。長期低熱、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、氣急、肩胛間區聞及細濕啰音（好發上葉尖后段）。

病原學檢查：痰涂片檢查，結核菌培養。結核菌素PPD試驗（局部硬結直徑5mm陰性，5～9mm弱陽性，10～19mm中陽性，20mm或有水皰、壞死則為強陽性，有假陰性）。

鑒別：“直言愛闊農”（慢性支氣管炎、肺炎、肺癌、支氣管擴張、肺膿腫）

抗結核化療：①化療藥物——異煙肼INH：抑制DNA合成，阻礙細胞壁合成。不良反應神經系統癥狀。

利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反應胃腸不適、肝損害。

吡嗪酰胺PZA：殺滅吞噬細胞內、酸性環境中的結核菌。肝毒性。

鏈霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8對腦神經損害（聽覺毒性）。

乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后視神經炎。

②短程化療——6～9個月，必須有異煙肼和利福平

原則：早期、聯合、適量、規則、全程

初治方案：2HRZ4HR或2HRZE（S）4H

咯血的處理：（也可參考RABSDIS止血總原則）

①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血藥）

②中量或大量咯血：ABS（臥床患側，止血劑垂體后葉素，支氣管動脈栓塞）

③大咯血搶救措施：A

IS（暢通氣道，止血劑，輸血，介入——纖支鏡下球囊壓迫止血，手術切除）

中央型肺癌（鱗癌和SCLC多見），周圍型肺癌（腺癌多見）。

小細胞肺癌SCLC，非小細胞癌NSCLC（鱗癌、腺癌、大細胞癌）。

肺癌臨床表現:咳嗽、血痰、咯血、氣短、喘鳴、發熱、體重下降。

胸痛、吞咽困難、聲音嘶啞、胸水、上腔靜脈阻塞綜合征、Horner綜合征（注意這兩個名解！Horner綜合征：肺尖部肺癌，頸部交感神經）

臂叢神經壓迫癥，腦、肝轉移癥狀，副癌綜合癥（異位內分泌：促性腺、促腎上腺皮質、抗利尿激素，高鈣血癥），神經肌肉綜合癥，肥大性肺骨關節病，黑棘皮病，皮肌炎等

排癌檢查人群（40歲以上男性長期吸煙者，咳嗽、血痰、肺炎、肺膿腫、肺結核、四肢關節疼痛、血性胸水等癥狀反復加重原因不明者，X線示局限肺氣腫、葉段肺不張、孤立圓形病灶、單側肺門陰影增大者）。

肺動脈高壓慢性肺源性心臟病

肺組織病變肺循環阻力增加肺動脈高壓右心室肥厚擴大右心衰。

肺A高壓機制:

①缺氧及其繼發改變

②炎癥反應

③壓迫和損傷，肺血管床損傷70。

臨床分代償期、失代償期（呼吸衰竭、右心衰竭）。

鑒別:“冠豐園”（冠心病、風濕性心臟病、原發性心肌病）。

并發癥:“肺腦酸堿心失常，休克出血DIC”（肺性腦病、酸堿失衡及電解質紊亂、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一個深靜脈血栓形成。

ECG診斷標準：（右房右室大）

主要條件

①額面平均電軸≥90°

③重度順時針方向轉位

S或RQ≥1

⑥V1V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）

⑦肺型P波

次要條件

①肢體導聯低電壓

②右束支傳導阻滯

X線診斷標準：（肺動脈膨隆）

①右下肺動脈干橫徑≥15mm，或右下肺動脈橫徑與氣管比值≥，或動態增寬≥2mm

②肺動脈段重度突出或高度≥3mm

③中心肺動脈擴張，外周分支卻纖細，肺門“殘根”

④圓錐部顯著突出或高度≥7mm

⑤右心室增大

肺心病急性加重期的治療：（控制心衰與呼衰）

①控制感染

②氧療：暢通氣道，糾正缺氧和二氧化碳潴留

③控制心力衰竭（利尿，強心，擴血管）

④控制心律失常

⑤抗凝⑥監護，護理

胸膜疾病

胸腔積液:滲出增多，吸收減少

機制;

①毛細血管內靜水壓增高漏；

②毛細血管內膠體滲透壓降低漏；

③胸膜通透性增加滲；

④淋巴回流受阻滲；

⑤損傷；

癥狀:少量胸水（胸痛、胸悶、氣急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困難）。X線（肋膈角變鈍消失，外高內低弧線影），B超（液性暗區）。

Light滲出液標準：（漏出液與滲出液的鑒別）

①胸腔積液與血液中總蛋白含量比值0.5

②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的23

③胸水LDH血清LDH0.6

符合任意一條就為滲出液，反之為漏出液。（有極少的錯診可能：漏出液錯診斷為滲出液）

自發性氣胸:突發一側胸痛、呼吸困難、胸悶。患側胸廓飽滿，呼吸運動減弱，叩診鼓音，縱隔向健側移位。X線示一弧線外凸的陰影（肺緣1cm25單側；2cm50單側；肺尖3cm50單側）。鑒別急性肺栓塞（呼吸困難、胸痛、發紺，肺梗死三聯征）。

急性呼吸窘迫，繼發肺水腫，頑固性低氧血癥（PaO2＜60mmHg，PaO2FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。癥狀呼吸增快、血水樣痰、神志淡漠或煩躁、發紺、心動過速。早期為Ⅰ型呼衰，晚期為Ⅱ型呼衰。X線兩肺浸潤性陰影。

氧療：適應癥PaO2＜60mmHg

吸氧濃度25～33％

Ⅰ型呼衰可提高吸氧濃度至40％

Ⅱ型呼衰不得超過33％（不能迅速解除低氧血癥對呼吸中樞的興奮作用）

酸堿失衡和電解質紊亂的治療

①呼吸性酸中毒：盡快暢通氣道，一般不宜補堿。時可適當補堿。

②呼酸合并代酸：補堿至PH＝。

呼酸合并代堿：防止堿中毒的醫源性因素，避免CO2排出過快，適量補氯和補鉀消除堿中毒（見尿補鉀，多尿多補，少尿少補，無尿不補）。當而PaCO2＜50mmHg時，可用碳酸酐酶抑制劑。