742.三年后的病例討論

最終診斷 742.三年后的病例討論

明天1011點

和陸子姍的電話最后在祁鏡再三的答應之下結束了，相比起來，下午和肖玉的那通電話反而要平靜得多。

母親表現得很克制，只是問了問祁鏡最近的身體怎么樣，什么時候回丹陽。沒有發脾氣，也沒有罵人，語氣異常平靜。在得知祁鏡之后還得離境，肖玉也沒有多說什么，只關照要多保重身體，做好防護措施，便沒了下文。

祁鏡一時語塞，拿著手機不知道該說些什么才好。

最后猶豫了半天，還是只能和陸子姍交流時說的一樣做了些保證，聽到母親連說了幾個“嗯”，這才讓心里好受一些。

家長里短本就不是祁鏡的強項。

上一世他的家庭關系就相當差，工作沒日沒夜的，根本不顧自己身體，脾氣還特別古怪。最后還和二老鬧掰，索性一個人搬了出去。對他而言，寧愿住休息室，也不愿被人嘮叨日常生活。

這個時間好像就在1112年前后，那會兒祁森還在愁升職的事兒，肖玉正巧更年期。祁鏡是傳染科的主治，搬出去后依然和他們倆就待在同一家醫院。

不過他經常避開兩人，平日里也很少見面，只要一見面安分點還好，要是脾氣上來了那就是吵。

在接下去的一年多時間里，祁鏡甚至沒和他們說過一句話，直到自己的年紀再往上走了幾歲才慢慢釋然。

但即使如此，他這個倔強的兒子和父母也很難再親近了。這一搬基本就沒了回去住的可能性，每年也就回家兩三次一起吃頓便飯而已。直到最后祁森去了上京工作，祁鏡這才經常回家看看肖玉。

那段日子里，母子二人關系還不錯，肖玉還經常提醒他找個女朋友，早點結婚，別再拖了。祁鏡也不像當初反應那么劇烈，連哄帶騙地糊弄過去就是了。

祁鏡自己很清楚，到了當初那種狀態，他基本上是沒可能找到另一半了。

就算真找到了，也是苦了對方。

他腦子里只有陸子姍的美好記憶，心里已經缺了一塊。再加上本人脾氣差，日常生活毫無規律，一工作沒有照顧家里的可能，走的還是傳染病學的路線，一不小心還會把病菌帶回家

這些都是結婚后需要考慮到的事情，祁鏡怕麻煩，索性單著埋頭工作算了。

這也為當初支援一線，最后太過勞累導致高血壓腦出血埋下了伏筆。

現在祁鏡回想過去種種，重生回來自己不僅在工作上走了捷徑，愛情有了歸宿，也同時給了自己一個彌補家庭關系的機會。現在一切都回歸到了重生前自己設想的那個美好生活中，他得到了重生前一直想要得到的東西。

不過這些只是家事。

家事畢竟是家事，他的首要目標還是搞定下一波yi情。只要能搞定他們，把隱藏在背后的真相公之于眾，那就應該能對人們起到警示作用。

“癥狀那么詭異.”

祁鏡看著照片和匹配的介紹文字，不知道該從何下手。他并不需要別人給什么正確答案，只要能拓展一下思路就行。祁鏡看了眼手機，又看了看時間，決定打通電話給診斷部。

此時的診斷部里依然在開會，開會的重點也依然是烏爾特。之前追加的幾個檢查報告全部得到了結果，人也住進來兩天了，他們需要盡快找到疾病的根源。

祁鏡敢于把人送回國，敢于把人放在自家的診斷部里，那就是對胡東升和高健有信心。

兩人很清楚，如果自己找不到病因，解決不掉烏爾特的問題，那后果會非常嚴重。診斷部砸了招牌不說，診斷部之后的主事人說不定也得改。

他們資歷確實淺了些，當初紀清說要把診斷部交給他們打理時，他們是又驚又喜。

那么多年下來，診斷部正常運行，前前后后得到明確診斷的也有二三十人了，兩人既得到了鍛煉，身上也基本沒多少壓力。就算當初醫學會讓他們當著幾百人做報告，胡東升和高健也是自信滿滿，沒什么好怕的。

可現在祁鏡回來了

那種壓迫感只有他們倆切身體會過，所以也清楚地知道，當初祁鏡說的“沒水平就換人”不是一句空話。如果烏爾特的診斷在他們手里卡了殼，那換人是遲早的事兒。

“都吃過飯了么？”高健看了看臺下的一次性飯盒，問道。

“還沒有。”

“我這兒剛搞定一個病人，也沒有。”

“我也”

胡東升嘆了口氣：“手里東西都放下，咱們邊吃邊討論。對了，這次輪到誰做板書復述病歷了？”

“還是我來吧，我懂德語，和病人聊得比較多。”那位女醫生起身走了過來，很自然地拿起記號筆，然后邊說邊在記錄板上寫著一些重點，“病人的主訴是反復惡心、嘔吐 12 天

有頻繁惡心、嘔吐，每日10余次，與進食無關，嘔吐物初為胃內容物，后為泡沫狀粘液。癥狀睜眼加重、閉目減輕。減輕時，惡心程度降低，嘔吐次數減少至每日35次。

詢問過個人史、家族史、生育史都無特殊。

入院查體：體溫36. 8℃，心率75次/分，呼吸23次/分，血壓120/63mmHg，生命體征平穩，有慢性病容，輕度脫水貌，眼球震顫（），心肺檢查（），腹部（），未捫及包塊，振水音（）。

女醫生說了一些基本內容，然后在板子上寫下了第二個重點：“輔助檢查的血液生化中，肝功能幾個酶的數值大幅度偏高，今天復查也沒有降下來。”

“之后是肝炎的兩次檢查，也全都是陰性。”女醫生翻了一頁，看著之后的檢查報告繼續說道，“血常規正常，血電解質有低鉀，尿常規，色黃，清澈，白細胞陰性。其中尿糖和尿酮異常明顯，我們每天都有監測......”

血鉀3.012.963.11，尿糖（＋＋＋＋），尿酮體（＋＋＋）

“血糖降了下來，尿糖和尿酮體也跟著降了許多。”

女醫生著重說了尿酮體：“血鉀是個重點，補了一天并沒有恢復正常。尿酮體升高，我們一開始以為是酮癥酸中毒，但血糖并不高，現在看來應該是少食饑餓造成的。從指標上來看，這些也是一過性的，稍作干預就能緩解，個人認為和惡心嘔吐的病因沒太多關系。

接下去是影像學檢查......”

腹部B超（），胃鏡：食管炎，頭顱CT（），經顱多普勒示椎基底動脈有痙攣

“好像也沒有什么特別的地方。”臺下一位醫生說道，“檢查結果和昨天差不多，椎基底動脈痙攣也不能說明問題，沒有斑塊或者栓塞么？”

“沒有，其余全（），有的話肯定會寫。”

“上次的自身免疫性肝炎呢？”

“看上去身體不錯啊。”

“來統籌看看所有癥狀吧，現在病人身體都有些什么問題。”女醫生圈出了重點，“糖尿病、低血鉀、”

在糖尿病酮癥、庫欣綜合征、原發性醛固酮增多癥、甲狀腺功能亢進癥中，能較全面解釋疾病全貌的以甲狀腺功能亢進癥可能最大。因無法明確診斷，復查甲狀腺功能，結果顯示：

總三碘甲狀腺原氨酸（TT3）：35.38 ng/ml；總甲狀腺素（TT4）：579.95 μg/dl；游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）：16.60 pmol/L；游離甲狀腺素（FT4）：113.84 pmol/L；促甲狀腺素（TSH）；0.01 μIU/ml。

明確珍斷為甲狀腺功能亢進癥、甲亢性肝損害。

診斷明確后給予丙硫氧嘧啶 I00 mg ，每日 3 次；普萘洛爾 10 mg ，每日 3 次；埃索美拉唑腸溶片 20 mg，每日 2 次口服；門冬氨酸鳥氨酸 5 g 靜脈滴注，每日 1 次。

一周后患者心率降至 70 ～80 次/分，惡心、嘔吐明顯減輕，可正常飲食并四處活動，復查甲狀腺功能及肝功均有明顯改善。3 個月后復診，癥狀完全消失，甲狀腺功能基本正常，體重增加 8 kg。

經驗與教訓

首診以腹痛、嘔吐為突出表現的甲亢臨床上并不多見，臨床醫生對此認識不足，極易誤診、漏診。

以嘔吐為癥狀的甲狀腺功能亢進癥的發病機制，可能與以下因素有關:

甲狀腺激素引起胃腸神經功能紊亂，胃腸蠕動調節功能紊亂引起的嘔吐1；

甲狀腺激素和兒茶酚胺的協同作用加強了對下丘腦嘔吐中樞的作用和對胃腸道的興奮性刺激，也可能是嘔吐中樞對過量甲狀腺激素或兒茶酚胺反應增強2；

甲狀腺激素對嘔吐化學感受區觸發帶的直接作用，過量甲狀腺激素刺激第四腦室底部的化學敏感區導致嘔吐閾值下降3；

低鉀、低鎂血癥：甲狀腺激素使腎上腺能β受體對兒茶酚胺的敏感性增加，同時提高 NaKATP 酶活性，使鉀離子向細胞內轉移或糖代謝異常導致低鉀。低鉀可導致胃腸道運動減弱，平滑肌收縮力減弱，致惡心、嘔吐，嘔吐又加重低鉀。鎂可減少神經肌肉連接處與交感神經節的乙酰膽堿的釋放，甲狀腺激素促使尿鎂的排出，低鎂引起神經元的激惹性增強以及通過神經肌肉結合處的傳導增強，引起上消化道蠕動減弱，使上消化道的平滑肌自主神經激惹性增強從而引起嘔吐4。

甲亢引起繼發性胃食管運動功能紊亂。

甲亢性肝損害的臨床特點：

大多無明顯的特征表現，在甲亢控制后短期內肝功能即可恢復；

臨床癥狀較輕微，多為輕度的消化障礙，如厭泊、食欲減退、腹瀉、乏力、肝區不適或隱痛、肝腫大，也可無肝損害癥狀；

嚴重者可出現黃癥、肝脾腫大、肝功明顯異常、酶學升高高；

與患者的年齡、病程及病情關系密切，多見于甲亢病程長、年齡大、病情重又未長期得到合理治療的患者，但也有相反報道。

甲亢性肝損害的診斷：

甲狀腺功能亢進性肝損害是確診甲狀腺功能亢進并具備以下 6 項者6：

既往無病毒性肝炎及其他肝膽疾病史；

近期無應用損害肝臟的藥物史；

有肝功能檢測指標中的任意 2 項或 2 項以上異常者，ALT、天冬氨酸轉氨酶（AST）、ALP、γ－GT、TB（總膽紅素）和 DB（直接膽紅素）升高，而總蛋白和白蛋白下降；

可有或無肝大或黃疸；

肝炎分型檢查陰性；

甲狀腺功能亢進控制后肝功能指標恢復正常。

治療：

控制甲狀腺功能亢進是甲狀腺功能亢進性肝損害治療的根本；因此抗甲狀腺治療是避免肝損傷的關鍵，同時需要輔以保肝治療，雖然口服抗甲狀腺藥物也有肝臟損害，但控制甲狀腺功能亢進是甲狀腺功能亢進性肝損害治療的根本。

所以保肝同時給予患者口服小劑量抗甲狀腺藥物作為甲狀腺功能亢進的長期治療，但應動態監測相關指標變化趨勢，如相應指標穩定或呈好轉趨勢可繼續治療。

筆者認為對以消化系統癥狀為突出表現，而消化系統相關檢查不能合理解釋病情、消化系統疾病診斷依據不充分或治療效果不理想時，按胃病或肝病治療效果不佳者，即使無甲亢的典型表現，也無甲狀腺腫大，亦應考慮到甲亢，及時行甲狀腺功能檢查，盡早正確診斷。